Ученые факультета фундаментальной медицины МГУ под руководством доктора химических наук Владимира Польшакова совместно с коллегами из Института молекулярной биологии им. В.А. Энгельгардта несколько лет изучали инициированный ионами цинка (Zn2+) молекулярный механизм агрегации бета-амилоидного пептида, несущего тайваньскую мутацию. Эта мутация приводит к развитию болезни Альцгеймера в сравнительно молодом возрасте. Было обнаружено, что взаимодействие фрагмента этого пептида с ионами цинка привело к образованию стабильного комплекса, в котором две пептидные цепи прочно соединены двумя ионами цинка. Эта структура более прочная и стабильная, чем у комплексов из нормальных пептидов. Подобные биядерные структуры ранее не были описаны в мировой литературе, отметил Польшаков. Кроме того, в случае с продуктом тайваньской мутации наблюдалась единственная конформация, позволившая с высокой точностью определить ее структуру методами ЯМР, сказал ученый. Ученые считают, что данные исследования помогут разработать соединения, блокирующие цинк-зависимую агрегацию бета-амилоида, что остановит развитие болезни Альцгеймера на ранних этапах. На основании своей работы ученые уже запатентовали два подобных соединения. Изучение их свойств на животных моделях показало, что они в несколько раз уменьшают риск развития заболевания, сообщает Мedical Xpress

http://riaami.ru/2017/07/uchenye-sozdali-soedineniya-sposobnye-ostanovit-bolezn-altsgejmera-na-rannej-stadii/#hcq=QT1LHpq